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        小動物肺功能檢測系統

        • 更新時間:2023-11-03
        • 訪  問  量:2609

        簡要描述:eSpiraFMSystem小動物肺功能檢測系統是用于檢測與肺功能相關的全部生理數據的大型系統,可對麻醉動物進行一系列成組實驗的數據自動分析檢測,包括用力肺活量相關數據的測試。

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        產品詳情
        品牌其他品牌應用領域生物產業

        eSpira FM System肺功能檢測系統是用于檢測與肺功能相關的全部生理數據的大型系統,可對麻醉動物進行一系列成組實驗的數據自動分析檢測,包括用力肺活量相關數據的測試。

        · 廣泛應用于COPD、肺間質疾病、肺纖維化等疾病臨床前研究;

        · 與人肺功能檢測相類似,eSpira™系統提供與人類肺功能指標一致的各種生理指標參數;

        · 該系統可用于小鼠、大鼠/豚鼠以及其他大型動物;

        · 系統高度自動化并提供豐富的圖標供分析研究使用。

        小動物肺功能檢測系統主要檢測參數:

        · 用力呼氣量Forced Expiratory Volume (FEV)

        · 肺總量Total Lung Capacity

        · 用力肺活量Forced Vital Capacity

        · 呼氣流量Peak Expiratory Flow

        · 呼氣中段流量Maximum Mid Expiratory Flow

        · 準靜態壓力容積曲線Quasistatic Pressure Volume Curves

        · 功能殘氣量FRC

        · 阻力/順應性Resistance/Compliance

        · Explanations and more parameters

        型號:FM

        小動物肺功能檢測系統產品主要特點:

        · 適用于各種實驗動物:小鼠、大鼠、豚鼠、犬、靈長類動物;

        · 經典的肺量測定法(spirometry)檢測肺功能;

        · 綜合的肺功能分析;

        · COPD及肺間質疾病研究的工具;

        · 在數分鐘內測定FEV(x)、FEF(x)、FVC、FRC、FEVpef、MMEF等參數;

        · 氣道阻力和肺順應性直接生理數據檢測;

        · 軟件自動生成可直接打印的數據報告。

        上圖為利用eSpira™系統在慢性哮喘小鼠模型上獲取的數據。小鼠通過卵清蛋白(OVA)激發致敏,對照組只注射明礬和緩沖液。在次激發24小時后進行肺功能檢測。 如圖,FVC降低了49%,FEV50降低了46%。數據表明eSpira™系統用于小鼠哮喘模型,可以有效的檢測肺功能的改變。

        通過ePacq(EMMS Post Acquisition)分析軟件應用程序為數據審查和呈現提供了完整的解決方案。ePacq使研究人員可以即時訪問使用EMMS eDacq記錄的數據,以表格和圖形格式顯示數據。

        ePacq顯示分析的原始數據

        ePacq可用于將大型數據集壓縮成更易于管理的東西。這種數據壓縮的傳統技術將涉及編寫冗長的Excel表格。這種方法既費時又容易出錯。ePacq通過提供快速簡便的實驗數據總結消除了這些問題。

        · 特定時間段內的個體受試者數據

        · 治療組統計,包括平均值、值、最小值、標準差、SEM

        · 研究統計數據,所有治療組的平均數據

        ePacq 顯示分析的協議數據

        如需方式檢測小動物的肺功能參數,可選擇

        全身體積描記系統

        如需檢測小動物的氣道阻力,可選擇

        小動物氣道阻力和肺順應性檢測系統

        部分參考文獻:

        [1]. Yoon, S., et al., Comparative study of lung toxicity of E-cigarette ingredients to investigate E-cigarette or vaping product associated lung injury. Journal of Hazardous Materials, 2023. 445: p. 130454.

        [2]. Wang, J., et al., Macrophage-derived GPNMB trapped by fibrotic extracellular matrix promotes pulmonary fibrosis. Communications Biology, 2023. 6(1): p. 136.

        [3]. Han, L., et al., Tracking the response to Pseudomonas aeruginosa infection in ozone-induced chronic obstructive pulmonary disease mouse models. Biomedicine & Pharmacotherapy, 2022. 150: p. 112980.

        [4]. Zhang, Y., et al., Adipose-derived mesenchymal stem cells suppress ozone-mediated airway inflammation in a mouse model of chronic obstructive pulmonary disease. Molecular Immunology, 2022. 151: p. 95-102.

        [5]. Yu, J., et al., Astragaloside trigger autophagy: Implication a potential therapeutic strategy for pulmonary fibrosis. Biomedicine & Pharmacotherapy, 2022. 154: p. 113603.

        [6]. Wang, M., et al., Blockade of phosphotyrosine pathways suggesting SH2 superbinder as a novel therapy for pulmonary fibrosis. Theranostics, 2022. 12(10): p. 4513.

        [7]. Kim, H., et al., Comprehensive Targeted Metabolomic Study in the Lung, Plasma, and Urine of PPE/LPS-Induced COPD Mice Model. International Journal of Molecular Sciences, 2022. 23(5): p. 2748.

        [8]. Chen, D., et al., Fine particulate matter and lung function among burning-exposed deepwater horizon oil spill workers. Environmental Health Perspectives, 2022. 130(2): p. 027001.

        [9]. Li, Q., et al., Inhibition of ROCK ameliorates pulmonary fibrosis by suppressing M2 macrophage polarisation through phosphorylation of STAT3. Clinical and Translational Medicine, 2022. 12(10): p. e1036.

        [10]. Seitz, A.M., et al., Forces at the Anterior Meniscus Attachments Strongly Increase Under Dynamic Knee Joint Loading. The American Journal of Sports Medicine, 2021. 49(4): p. 994-1004.

         
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